Mára a kórokozó baktériumoknak olyan törzsei fejlődtek ki, melyek szinte minden használatban lévő antibiotikummal szemben ellenállóak (rezisztensek). Különösen aggasztóak azok az ún. Gram-pozitív baktériumok (mint például a staphylococcusok vagy enterococcusok), amelyek tüdőgyulladásért és más, sokszor halálos kimenetelű betegségekért felelősek. A probléma jelentőségére az úgynevezett "szuperbaktériumok" hívták fel a figyelmet, melyek több antibiotikumra, így a Gram-pozitív baktériumok utolsó védelmi vonalát áttörni képes vancomycinre1 is rezisztensek. Az utóbbi negyven évben mindössze két olyan antibiotikum volt, amely új vegyületcsoportba tartozott, és elérte a klinikai felhasználás szintjét. Ezek a linezolid (egy oxazolidinon-származék3) és a daptomycin (egy lipopeptid4). Az antibiotikumok legtöbb típusát az 1940-50-es években fedezték fel, melyek támadáspontja a baktériumok életműködésének csak néhány aspektusát érintik, így a sejtfal felépítését, illetve a DNS- és fehérjeszintézist. A mai antibiotikumok jó része ennek a néhány vegyületnek az ide-oda alakított származéka. Sokak szerint a baktériumok gyógyszerekkel szembeni rezisztenciájának épp az az oka, hogy a kevés számú gyógyszertípus hatásmechanizmusa is igen szűk keretek között mozog. A Nature című tudományos folyóiratban megjelent közleményben2 Wang és kollégái egy új antibiotikumról, a platensimycinről számolnak be. Az új vegyületcsaládba tartozó szer hatásos a staphylococcusok és enterococcusok olyan törzsei ellen is, amelyek amúgy más antibiotikumokal szemben rezisztensek. A cikkben leírt munka hűen szemlélteti, hogyan zajlik a modern baktériumellenes szerek felfedezése. Azzal kezdődött, hogy végigelemeztek 250 000 mintát, amelyeket antibakteriális mikroorganizmusokból vontak ki. Ezután elegáns genetikai, biokémiai, gyógyszerhatástani és strukturális biológiai vizsgálatok során át jutottak el ahhoz az apró molekuláig, melyet a Streptomyces platensis nevű baktérium állít elő. Az új antibiotikum egy olyan támadásponton hat, amelyet eddig csak ritkán aknáztak ki: a baktériumok zsírsavszintézisét támadja. A zsírsavak olyan, hosszú (8-18 szénatomos) szénhidrogén-lánccal rendelkező szerves savak, melyek a sejtmembrán felépítésében vesznek részt. A zsírsavak képződése során a már meglévő láncot egy bioszintetikus "gépezet" mindig két újabb szénatomos egységgel egészíti ki. Az új szer, a platensimycin ennek a gépezetnek a kulcsenzimét, a béta-ketoacil-ACP (acil-szállító fehérje)-szintáz nevű enzimet gátolja, melyet a kutatók röviden csak FabF-ként emlegetn